TMS Beispielaufgaben

Schmerzreize, welche chemischer, thermischer oder mechanischer Natur sein können, werden mittels sogenannter Nozizeptoren wahrgenommen. Diese stellen freie sensorische Nervenendigungen dar, welche drohende oder bereits erfolgte Gewebeschädigungen registrieren und entsprechend in elektronische Signale in Form von Aktionspotentialen umwandeln und an das Gehirn weiterleiten. Als schmerzleitende Nervenfasertypen kommen einerseits Aδ-Fasern zum Einsatz, welche aufgrund ihres Durchmessers von 1-6 µm und ihrer Myelinisierung durch eine Leitgeschwindigkeit von 5-30 m/s charakterisiert sind. Andererseits gibt es die nicht-myelinisierten C-Fasern (Durchmesser 0,2–1,5 µm), welche eine Leitgeschwindigkeit von 0,5–2 m/s besitzen. Manche Nozizeptoren reagieren ausschließlich auf mechanische Reize (Aδ-Fasern), wie etwa Nadelstiche. Sogenannte polymodale Nozizeptoren reagieren auf mechanische, thermische und chemische Reize (beide Fasertypen). Eine Sonderrolle nehmen die stummen Nozizeptoren ein, welche in gesundem Gewebe nicht erregbar sind, sondern deren Reizschwelle zunächst durch sogenannte Entzündungsmediatoren (z.B. Bradykinin, Histamin, Zytokine oder K⁺-Ionen) auf ein sensitiveres Niveau herabgesenkt werden muss (C-Fasern). Meist untergliedert sich die Schmerzwahrnehmung in einen ersten Schmerz, der von den schnell leitenden Fasern vermittelt wird und mit der Ausführung von Schutzreflexen einhergehen kann, sowie einen verzögert auftretenden, dumpferen Schmerz, der meist länger anhält.

Welche der nachfolgenden Aussagen lässt bzw. lassen sich ableiten?

I. C-Fasern sind primär für das Auslösen der Schutzreflexe verantwortlich.
II. Die Ausschüttung von Zytokinen durch Immunzellen kann eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit des entzündeten Gewebes zur Folge haben.
III. Stößt man sich den kleinen Zeh an der Bettkante, so kann es bis zu 4 Sekunden dauern, bis ein dumpfer Schmerz auftritt.
IV. Eine Verätzung mit Natronlauge erzeugt einen ersten, schnellen, jedoch keinen zweiten, dumpfen Schmerz.

(A) Die Aussagen I und IV lassen sich ableiten.
(B) Die Aussagen I und II lassen sich ableiten.
(C) Die Aussagen II, III und IV lassen sich ableiten.
(D) Die Aussagen II und III lassen sich ableiten.
(E) Alle Aussagen lassen sich ableiten.

Mitarbeiter:innen eines Altenheims dürfen sich alle 90 Minuten eine neue Maske nehmen. Der Frühdienst ist mit 4, der Spätdienst mit 2 und der Nachtdienst mit einem Mitarbeiter besetzt. Jeder Dienst dauert (inklusive Übergaben) 9 Stunden, wobei gebrauchte Masken beim Schichtende nicht ausgetauscht werden.

Wie viele Masken werden pro Tag verbraucht?

(A) 48 Stück
(B) 24 Stück
(C) 42 Stück
(D) 56 Stück
(E) 62 Stück

Die Blutstillung ist ein komplexer Vorgang, bei dem eine Blutung durch die Bildung eines Gerinnsels (Thrombus) gestoppt wird. Dieser Prozess wird „Hämostase“ genannt und kann in eine primäre und sekundäre Hämostase unterteilt werden.

Durch einen Schaden der inneren Gefäßwand wird in einem Blutgefäß zunächst die primäre Hämostase ausgelöst. Bei dieser binden Thrombozyten durch den von-Willebrand-Faktor an Matrixproteine, die durch den Gefäßwandschaden freigelegt wurden (Thrombozytenadhäsion). Dabei bindet der von-Willebrand-Faktor sowohl an die Matrixproteine als auch an den von-Willebrand-Rezeptor auf der Thrombozytenmembran. Diese Bindung bewirkt eine Formveränderung der Thrombozyten (Thrombozytenaktivierung). Die aktivierten Thrombozyten können nun durch Freisetzung von ADP und Thromboxan A2 weitere Thrombozyten aktivieren. Außerdem kommt es zu einer Vasokonstriktion (Verengung der Blutgefäße) durch Freisetzung von Thromboxan A2 und Serotonin. Die Aktivierung der Thrombozyten bewirkt die Anlagerung von Fibrinogen, wodurch die aktivierten Thrombozyten untereinander instabil vernetzt werden (Thrombozytenaggregation). Dadurch entsteht der sogenannte weiße Thrombus. Von den Endothelzellen in den unverletzten Nachbarregionen des Endothelschadens wird Prostacyclin gebildet und ausgeschüttet. Dies wirkt gegensätzlich zu Thromboxan A2 und verhindert eine Ausbreitung der Blutgerinnung über das tatsächlich geschädigte Gebiet hinweg.

Die sekundäre Hämostase beschreibt die kaskadenartige Aktivierung der Gerinnungsfaktoren. Bei den Gerinnungsfaktoren handelt es sich um Serinproteasen, also Enzyme, die Serin im aktiven Zentrum enthalten und damit Proteine spalten können. Sie werden selbst durch eine gezielte Abspaltung bestimmter Anteile aktiviert und können so ihre Enzymaktivität entfalten. Da jede dieser Proteasen mehrere Proteine spaltet, werden mit jedem Schritt mehr Faktoren aktiviert, weshalb man von einer Gerinnungskaskade spricht.

Diese lässt sich nach dem klassischen Modell in einen intrinsischen und einen extrinsischen Weg unterteilen. Der extrinsische Weg wird durch den Endothelschaden ausgelöst, indem der Gewebefaktor (Faktor III) freigelegt wird. Dieser aktiviert Faktor VII und bildet mit ihm den sogenannten extrinsischen Tenasekomplex, der zusammen mit Calcium Faktor X aktiviert. Mit diesem Schritt mündet der extrinsische Weg in die gemeinsame Endstrecke der beiden Gerinnungswege. Sowohl der aktivierte Faktor VII als auch der aktivierte Faktor X unterstützen die Aktivierung von Faktor VII im Sinne einer positiven Rückkopplung.

Der intrinsische Weg beginnt mit der Aktivierung von Faktor XII durch dessen Bindung an negativ geladene Oberflächen der aktivierten Thrombozyten sowie durch Kallikrein, das ebenfalls zu den Serinproteasen gezählt wird. Der aktivierte Faktor XII aktiviert gemeinsam mit Thrombin den Faktor XI, welcher anschließend Faktor IX aktiviert. Faktor IX kann nun mit dem durch Thrombin aktivierten Faktor VIII den intrinsischen Tenasekomplex bilden, welcher ebenfalls Faktor X aktiviert. Durch Thrombin wird Faktor V aktiviert, welcher mit dem aktivierten Faktor X nun den Prothrombinase-Komplex bildet. Dieser wandelt Prothrombin in Thrombin (Faktor II) um. Thrombin bildet nun Fibrin (Faktor I) aus Fibrinogen, indem er bestimmte Teile des Proteins abspaltet, wodurch Bindungsstellen frei werden und eine instabile Bindung mit anderen Fibrinmolekülen möglich wird. Außerdem aktiviert Thrombin Faktor XIII. Die zunächst instabile Verbindung der Fibrinmoleküle wird durch den aktivierten Faktor XIII stabilisiert und quervernetzt. Somit wird der zuerst entstandene weiße Thrombus durch einen stabileren roten Thrombus aus Fibrin und Blutzellen ersetzt, der die Wunde dauerhaft verschließt.

Damit es nicht zu einer übermäßigen oder fehlgerichteten Blutgerinnung kommt, gibt es Mechanismen, die der Gerinnung entgegenwirken. Antithrombin III kann bestimmte Serinproteasen hemmen. Es bindet an Thrombin sowie an die aktivierten Faktoren X, IX, XI und XII und hemmt diese irreversibel, die Hemmung kann also nicht rückgängig gemacht werden. Die Wirkung von Antithrombin III wird dabei von Heparin unterstützt, indem es an Antithrombin III bindet und dessen Wirksamkeit deutlich erhöht. Daher wird Heparin klinisch als Gerinnungshemmer verwendet. Ein Teil des durch die Gerinnungskaskade entstandenen Thrombins kann mit dem Glykoprotein Thrombomodulin einen Komplex an den Endothelzellen bilden. Protein C wird durch diesen Thrombin/Thrombomodulin-Komplex zu aktiviertem Protein C (APC) gespalten. Gemeinsam mit Protein S, das die Wirkung des APC verstärkt, kann APC die aktivierten Faktoren V und VIII hemmen und somit die Gerinnung beeinträchtigen. Die APC-Resistenz (auch Faktor-V-Leiden genannt) ist eine Mutation im Faktor V-Gen, das dazu führt, dass der aktivierte Faktor V nicht mehr durch APC gehemmt werden kann. Betroffene haben dadurch ein erhöhtes Risiko, eine Thrombose (teilweiser oder vollständiger Verschluss eines Blutgefäßes durch einen Thrombus) zu entwickeln.

Welche der folgenden Aussagen lässt sich aus dem Text ableiten?

(A) Prostacyclin unterstützt die Verengung der Blutgefäße.
(B) Durch die Bindung an den von-Willebrand-Faktor können sich Fibrinmoleküle an Thrombozyten anlagern.
(C) Die Oberfläche von aktivierten Thrombozyten besitzt negative Ladungen.
(D) Thrombozyten können durch Freisetzung von ADP eine Vasokonstriktion auslösen.
(E) In Thrombozyten befinden sich von-Willebrand-Rezeptoren.

Zur Überprüfung des Hörvermögens werden einem Probanden Töne unterschiedlicher Frequenzen mit steigendem Schalldruckpegel (in Dezibel (dB)) dargeboten. Der kleinste Schalldruckpegel, bei dem der Proband einen Ton wahrnimmt, wird in das Audiogramm eingetragen. Die Differenz zu 0 dB wird als Hörverlust bezeichnet. Mit dem Alter steigt der benötigte Schalldruckpegel für die erste Hörempfindung für die hohen Frequenzen (ab 5000 Hz). Zudem kann man das Hörempfinden in Knochenleitung und Luftleitung einteilen. Das dargestellte Audiogramm zeigt Messergebnisse eines Probanden beispielhaft zwischen den Frequenzen von 125 Hz bis 12 kHz. Die y-Achse gibt den Hörverlust in dB an.

Welche der folgenden Aussagen lässt sich ableiten?

(A) Dem Audiogramm nach zu urteilen, handelt es sich um einen älteren Probanden.
(B) Es zeigt sich nur auf dem rechten Ohr ein Hörverlust.
(C) Frequenzen unter 125 Hz werden nicht wahrgenommen.
(D) Niedrige Frequenzen werden immer lauter wahrgenommen als hohe Frequenzen.
(E) Der Proband benötigt je Ohr bei der Knochenleitung einen kleineren Schalldruckpegel für die Wahrnehmung eines Tons zwischen 250 Hz bis 6 kHz als bei der Luftleitung.